氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

急性一氧化碳中毒严重程度主要取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间，同时还与个体健康状况(如贫血)、劳动强度，高温、高湿和低气压等因素有关。

一氧化碳中毒的症状

1.轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白达10%～20%时，常见症状有头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，甚至可有短暂昏厥。吸入新鲜空气后，症状迅速消失。

2.中度中毒 血液碳氧血红蛋白达30%～50%时，除轻度中毒症状加重外，可有嗜睡、虚脱甚至昏迷。皮肤和黏膜呈樱桃红色。若及时抢救，吸入新鲜空气或加压给氧后，可能较快清醒，数日内恢复，一般无后遗症。

3.重度中毒 血液碳氧血红蛋白超过50%时病人迅速陷入昏迷，可持续数小时，甚至几天。昏迷初期可见面部呈樱桃红色，呼吸加快、脉频数，四肢肌张力增强，腱反射亢进，腹壁反射消失，出现病理反射，可有惊厥。深度昏迷时，面色苍白或青紫，四肢厥冷、大汗，瞳孔缩小、不对称或散大，且对光反应迟钝，肌张力降低，腱反射消失，呼吸浅而快，血压下降，体温升高，常并发肺水肿或肺炎，多发生在中毒后2~4天。心肌损害有心律失常，心肌缺氧，老年人可发生心肌梗死。皮肤有水泡或红肿，多发生在四肢和胸部，是由于自主神经营养障碍所致。

4.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。

一氧化碳中毒的治疗

1.治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2.救治原则

（1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

（2）防治脑水肿。

（3）支持疗法。

3.救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。