2型糖尿病周围神经病变的原因

1、高血糖是导致周围神经病变的主要原因。

2、DPN确切发病机制尚不完全清楚,是多因素共同作用的结果,包括代谢紊乱,血管损伤,神经营养因子缺乏,细胞因子异常,氧化应激和免疫因素等均发挥作用。

3、还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。

糖尿病神经病变的症状

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病率极高,临床常见四肢麻木、疼痛、发冷、感觉减退、肌力减退、肌萎缩、瘙痒等表现,严重时可以引起下肢坏疽而截肢,严重影响患者生活质量。从目前的临床效果来看,现代化的医学手段对其发病机制尚未明确,主要认为DPN的发生与机体代谢障碍及血管损害密切相关,是多因素共同作用的结果,临床上西医对这种病也没有特效的治疗,主要是对症治疗及病因治疗,但效果不是特别理想。

DPN是现代医学病名,中医学没有特别的记载。但从经典《伤寒杂病论》里面就有不同的记载,特别针对四肢麻木、疼痛、发冷、感觉减退、肌力减退、肌萎缩、瘙痒等主要症状,治疗上也有其独到的见解和妙用。

糖尿病周围神经病（DPN）的主要危害

1、手脚/或四肢,麻木、疼痛,尤其是夜间疼痛重,不能碰被单等物体,可多次痛醒;

2、肢体无力,走路不稳,尤其是夜间行走困难;

3、脚有形成顽固性溃疡的危险,甚至因此而截肢。DPN病人的截肢危险升高1.7倍,如果已有足畸形则危险性升高12倍,既往有足溃疡史则截肢危险上升36倍。在非创伤性截肢中50%～75%病人是DPN患者。美国每年约有85,000人因此病而截肢,平均每2分钟有1人截肢,在87%的病人中,神经病是一个主要原因。

我国的糖尿病周围神经病的严重性:在糖尿病诊断后10年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生,其患病与病程相关;神经功能检查发现60%-90%的患者有不同程度的神经病变,其中30%-40%的患者无症状。

糖尿病周围神经病的治疗

病因治疗

积极控制血糖和糖化血红蛋白水平,保持血糖稳定。建议将糖化血红蛋白控制在7%以内,但具体控制程度应个体化。

针对发病机制的治疗

目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如α一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。但是,临床研究显示当DPN发生后,目前尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。

神经营养修复药物

临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。

对症治疗

神经痛是影响DPN患者生活质量的主要因素之一,临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状,如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。对于自主神经病变引起各系统受累的症状,可根据情况分别治疗,如胃肠道排空功能减退者,可适当选择胃肠动力药物,需注意降糖药的用,防止低血糖的发生;对于存在明显直立性低血压者,可使用弹力袜,但需注意下肢的血液循环情况。应避免使用可能加重自主神经病症状的药物。

预防

加强健康教育,提高患者自我护理能力。积极控制高血压和高脂血症,改变生活方式,控制体重,避免吸烟和过度饮酒。早期发现空腹血糖受损以及糖耐量异常的患者,并进行积极干预。