克山病,亦称地方性心肌病,于1935年在我国黑龙江省克山县发现,因而命名克山病。主要病变是心肌实质变性,坏死和纤维化交织在一起,心脏扩张,心室壁不增厚,附壁血栓常见,光镜下可见心肌变性坏死。电镜下可见线粒体肿胀,嵴分离和断裂。
什么是克山病
克山病目前病因不明,病因的研究分生物地球化学病因和生物病因两大类。生物地球化学病因说认为病区水土中和微量元素硒、钼、镁或有关营养物质缺乏或失去平衡引起代谢紊乱心肌损伤。生物病因学说认为由病毒感染引起。或由于两种病因共同作用的结果,主要发生在我国从东北到西南的狭长地带内。
克山病症状
可分四型:急型、亚急型、慢型和潜在型。急型:多冬季发病,常因寒冷,暴饮,暴食分娩等而诱发。恶心、呕吐、头晕,严重者数小时内死亡。常心有源性休克,各种严重心律失常。心脏扩大,舒张期奔马律。急型发病后出现浮肿、肝肿大等体征三个月以上不消退者已由急型转为慢型;亚急型是小儿克山病的一种类型,春夏发病多,精神不振,食欲减退,面色灰暗、全身浮肿,心脏向两侧扩大,舒张期奔马律,肝脏肿大,三个月不缓解者,已转为慢型。慢型表现为充血性心力衰竭,心脏向两侧扩大,心尖部收缩期杂音,肝脏肿大,下肢浮肿,极似扩张型心肌病,潜在型是各型治疗之后,或是克山病的早期改变。克山病有流行症学特点,即地区,季节及人群发病特点,心脏扩大,心律失常,心力衰竭,奔马律及心功能有关的杂音,在克山病流行区诊断不难。
克山病是什么引起的
1. 生物病因,研究认为单纯低硒等因素不能完全解释克山病的流行规律。有些特点却符合生物因子感染特征,如从克山病心肌组织中可分离到多株病毒,其中有柯萨奇b组病毒,血清学研究结果也表明约有1/3的急型和67.9%的亚急型克山病患者双份血清柯萨奇b组病毒中的抗体呈4倍增高,用分离到的柯萨奇b组病毒接种低硒乳鼠导致的心肌病变。
损伤程度和病变检出率也显著高于正常硒组,病毒对心肌的损伤除病毒的直接溶细胞作用外,并可诱发细胞毒性t细胞,b细胞,t辅助细胞增生旺盛,所以生物病因研究认为克山病的发病可能以低硒为基本因素,部分病例在有柯萨奇b组病毒感染时即可发病,而且由此引发的自身免疫反应又进一步加重了心肌损害。总之,本病病因未完全明确,可能在低硒的基础上,各种综合因素参与相互作用而致病。
2.生物地球化学病因,研究认为,病区特定的自然环境与克山病发病有关,环境中化学物质通过水土-食物链作用于人体,因此研究包括两个方面:一为中毒学说(包括钡,水中腐殖酸,亚硝酸盐等),二为饮食中化学物质(硒,镁,钼)缺乏或失衡学说,据调查本病有明显的地区性,病区的土壤,水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素如硒,钼,镁等或有关的营养物质,从而干扰了心肌代谢,引起心肌或损伤而罹病,中国科学院克山病防治组进行了病区和非病区内外环境中硒的测定,发现病区的水和粮食中硒含量明显降低,病区人群的血硒和头发硒含量亦低,并调查,从水土含硒量低的病区到相邻的水土含硒较高地区,发现其粮食中硒的含量升高,本病亦减少。
多年来研究发现缺硒可使一些动物发生心肌病变,并致细胞免疫及机体免疫功能下降,表现为抗体生成减少,对抗原反应降低,吞噬能力下降,适量的硒对缺硒造成的心肌损害有明显保护作用及抗氧化能力,且可改善机体抗感染的能力,硒又是谷胱甘肽过氧化物酶(gsh-px)的一个组成成份,该酶的主要作用是还原脂质过氧化物,清除氧自由基从而保护了细胞膜的完整性,低硒可使gsh-px活性降低,造成心肌膜系统损伤,近年研究尚发现维生素e可保护此酶活力。
提示除低硒外亚硝酸盐过多及维生素e缺乏可能参与了克山病发病环节,硒缺乏实验动物的心肌标本作电镜和细胞化学检查(细胞色素氧化酶,酸性磷酸酶和ca2+atp酶),显示心肌膜呈不同程度损伤;心肌氧化磷酸化障碍,氧利用低,atp合成减少,细胞器内atp依存在钙的调节运转异常,导致细胞器和收缩成分一系列改变。近年有研究报告,低镁(红细胞及血浆中镁含量显著降低),亦可能是本病病因之一,并提出镁治疗本病及其心律失常之必要性。
在弄清了自身患上克山病的原因后,患者在得知自己患有该病的第一时间就需要尽快的进行治疗,一般来讲,除了要配合常规的治疗外,克山病患者在平时还可以从饮食方面入手,多吃一些对该症治疗有好处的食物。