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介绍恶性黑色素瘤的病理分级 为患者提供适当的治疗建议

作者:白话网编辑 时间:2025-03-01 17:11:41 浏览:

一、恶性黑色素瘤的病理分级

对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A(Asymmey)代表不对称,B(Borderirregularity)代表边界不规则,C(Colorvariegation)代表色彩多样化,D(Diameter>6mm)代表直径大于6mm,E(Elevation、evolving)代表皮损隆起、进展。如果皮损符合ABCDE标准高度怀疑恶性黑素瘤,需要取活检进行组织病理学检查进一步确诊。但是有些亚型如结节性黑素瘤的皮损不能用ABCDE标准来判断。

组织病理:黑素细胞异常增生,在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一,并可互相融合。巢内黑素细胞的大小与形状,以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂(包括异常的有丝分裂)较良性色素痣更为常见,肿瘤细胞胞质中有色素颗粒。在侵袭性恶性黑素瘤中,肿瘤细胞向真皮或皮下组织浸润生长。免疫组织化学染色:肿瘤细胞S100阳性、HMB45阳性及MelanA阳性。

病理分级:

1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后,根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

Ⅰ级:瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。

Ⅱ级:瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

Ⅲ级:瘤细胞充满真皮乳头层,并进一步向下侵犯,但未到真皮网状层。

Ⅳ级:瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

Ⅴ级:瘤细胞已穿过真皮网状层,侵犯到皮下脂肪层。

2.垂直厚度分级Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系,根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度),将黑瘤分为5级:

小于0.75皮肤恶性黑色素瘤、0.76~1.50皮肤恶性黑色素瘤、1.51~3.00皮肤恶性黑色素瘤、3.01~4.50皮肤恶性黑色素瘤和大于4.50皮肤恶性黑色素瘤。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法,以后被广泛采用,并被证实对判断预后具有重要价值。

二、如何治疗恶性黑色素瘤

(一)、恶性黑色素瘤外科治疗

手术是恶性黑色素瘤的主要治疗手段。因本病的恶性程度高,易于转移,故当临床怀疑为恶性黑色素瘤时,不要直接在肿瘤部位做局部活检,而应将整个原发病灶连同周O.5—1.0cm的正常皮肤和皮下脂肪整块切除,因为任何刺激均能引起肿瘤发展和播散。如果病理证实为黑色素瘤,应尽快酌情补充广泛切除,手术切缘的宽度取决于原发肿瘤的浸润深度。

(二)、恶性黑色素瘤放射治疗

恶性黑色素瘤对放射治疗不敏感。但分次大剂量放疗与传统的每周5次,每次2Gy放疗方式相比有较好疗效。因此当病变位于放射耐受组织时可考虑放疗。对I、Ⅱ期病人,除病人拒绝手术或一般状况差不能手术外,极少用放疗治疗原发灶,而且根治术后不需进行术后放疗。对病变位于头面部且病变厚或年龄小,因手术可极大影响面容而拒绝手术的病人,

可考虑放疗。对不能手术的局部晚期、转移或复发的恶性黑色素瘤病变也可进行放疗,尤其适用于有骨转移或脑转移者。此外,快中子治疗也是一种有效的治疗方法。

(三)、恶性黑色素瘤化学治疗

恶性黑色素瘤对化疗药物不太敏感。单药治疗晚期恶性黑色素瘤有效率多不超过20%2—3药联合有效率有不同程度的提高。化疗主要作为Ⅲ期病人术后辅助治疗和Ⅳ期病人的姑息性治疗手段,可单独应用或与细胞因子联合应用,进行生物化学治疗。

(四)、恶性黑色素瘤生物化学治疗/化学免疫治疗

近年来人们对免疫治疗和细胞毒药物化疗联合治疗黑色素瘤进行了较多研究,取得较为令人满意的效果。临床一般配合人参皂苷Rh2配合化疗,二者进行合理联合的原因主要有:据报道,化疗与免疫治疗有协同作用或相加作用;两者作用机制不同,毒性不相叠加,而且不产生交叉耐药。

三、恶性黑色素瘤临床表现

皮肤恶性黑素瘤的临床症状,包括出血、瘙痒、压痛、溃疡等,一般来讲,黑素瘤的症状与发病年龄相关,年轻患者一般表现为瘙痒、皮损的颜色变化和界限扩大,老年患者一般表现为皮损出现溃疡,通常提示预后不良。

皮肤恶性黑素瘤的皮损表现与解剖部位及肿瘤的生长方式相关,即与组织学类型相关,组织学类型又因年龄、型别、种族的不同而有很大差异。不同类型的黑素瘤具有不同的病因和遗传学背景,目前黑素瘤的临床组织学分型采用Clark分型,包括四型:恶性雀斑痣样黑素瘤(LMM);浅表扩散性黑素瘤;肢端雀斑样黑素瘤/黏膜黑素瘤;结节性黑素瘤(NM)。在患恶性黑素瘤的白种人中,约70%为SSM。但在所有恶性黑素瘤的亚洲人中,发生于较少日光照射部位的ALM占72%。

四、恶性黑色素瘤病因

病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示,其发生与下列危险因素有关:基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型(发育不良)痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路:Rb通路、p53通路、PI3K/AKT通路、RAS/MAPK通路(20~30%NRAS突变,55~60%BRAF突变)。

对早期未转移的损害应手术切除,应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围,如果是指(趾)恶性黑素瘤,可采用截指(趾)术。应切除受累淋巴结,但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向治疗具有很大的前景。